Basic Science

Isolamento di un Coronavirus correlato a SARS-CoV-2 in pangolini malesi

A cura di: Valeria Montis; Revisionato: Giulia Poggi – Studi indipendenti suggeriscono che il virus responsabile dell’attuale pandemia di CoViD-19 derivi da un processo di ricombinazione genetica tra Coronavirus (CoVs) di pangolini e pipistrelli. Mentre i pipistrelli possono essere considerati come il serbatoio naturale da cui hanno avuto origine i vari Coronavirus umani, i pangolini sembrerebbero gli ospiti intermedi nel caso di SARS-CoV-2. Questi animali, illegalmente contrabbandati tra vari Paesi, potrebbero rappresentare una potenziale minaccia per la salute pubblica, specialmente data la totale mancanza di regolamentazione del commercio di specie selvatiche.


Identificazione della variante Δ382 di SARS-CoV-2

Riassunto e traduzione a cura di: Agnese Loda; Revisionato: Antonio Carusillo,Giulia Poggi – In questo studio gli autori descrivono una variante genetica di SARS-CoV-2 caratterizzata dalla delezione di 382 nucleotidi nella open reading frame 8 (ORF8) del genoma virale. Considerando che diverse varianti della ORF8 di SARS-CoV influenzano i processi di replicazione virale e adattamento all’ospite, gli autori suggeriscono che la delezione Δ382 possa risultare in una versione attenuata di SARS-CoV-2.


Legame Di Sars-Cov-2 Al Recettore Umano Ace2

A cura di: Dimitrios Spiliotopoulos; Revisionato: Giulia Poggi – La risoluzione della struttura del dominio di legame al recettore della proteina S di SARS-CoV-2 con il dominio peptidasico della proteina di membrana potrebbero fornire dettagli sui meccanismi molecolari che mediano fasi cruciali dell’infezione.



SARS-CoV-2 infetta i linfociti T tramite il processo di fusione di membrana mediato dalla proteina spike.

A cura di: Sonia Fanelli; Traduzione e revisione a cura di: Giulia Poggi/Agnese Loda – La linfocitopenia è comunemente osservata in individui positivi al SARS-CoV-2 e potrebbe essere correlata al tasso di mortalità per COVID-19. In questo studio gli autori dimostrano la capacità di SARS-CoV-2 di infettare i linfociti T, ma senza potersi replicare al loro interno. Inoltre, gli autori confermano che il processo di fusione di membrana mediato dalla proteina spike virale (proteina S) è responsabile per l’ingresso di SARS-CoV-2 in cellule T, e propongono che oltre al recettore hACE2, altri recettori di membrana possano mediare l’infezione da SARS-CoV-2.


Una endoribonucleasi dei coronavirus colpisce la sequenza virale di poliuridine per eludere l’attivazione del sistema immunitario innato dell’ospite

A cura di: Valentina Casà; Revisionato: Claudia Foray – Per evitare di essere riconosciuti dal sistema immunitario, i coronavirus (CoV) esprimono fattori che interferiscono con i sensori dell’immunità innata dell’ospite. Mediante una endoribonucleasi (EndoU), l’RNA virale poliuridinico a polarità negativa (PUN RNA) viene scisso, per impedirne il riconoscimento da parte del sensore dell’ospite MDA5 e ritardare così la risposta interferonica (IFN). EndoU è altamente conservata in tutti i CoV, quindi potrebbe essere un buon bersaglio per approcci terapeutici.