L’infezione a carico del sistema nervoso può contribuire alla fisiopatologia e alle manifestazioni cliniche di COVID ‐ 19

Riassunto e Traduzione dell’articolo: Steardo, L., Steardo, L., Jr, Zorec, R. and Verkhratsky, A. (2020), Neuroinfection may potentially contribute to pathophysiology and clinical manifestations of COVID‐19. Acta Physiol. Accepted Author Manuscript.

Riassunto e Traduzione a cura di: Francesca Di Vozzo; Revisionato: Giulia Poggi

Articolo Originale Pubblicato il 29 Marzo 2020

Molti coronavirus hanno mostrato potenziale neurotrofico; non è pertanto da escludere che anche SARS-CoV-2 esibirà il medesimo trofismo. Gli autori di questo articolo teorizzano su come SARS-CoV-2 potrebbe accedere a sistema nervoso, infettare i nuclei del tronco cerebrale – fondamentali nella regolazione respiratoria e cardiovascolare – e provocare insufficienza respiratoria. Inoltre, suggeriscono che l’infiammazione sistemica che si verifica in COVID-19 possa compromettere la barriera emato-encefalica, innescando una risposta neuro-infiammatoria. Quest’ultima, insieme ad eventi ipossici prolungati, potrebbe causare disturbi neuropsichiatrici e deficit cognitivi.

Il virus da sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) provoca la malattia infettiva COVID-19, diagnosticata per la prima volta a Wuhan, in Cina, nel dicembre 2019.

COVID-19 si presenta con un quadro clinico che include principalmente sintomi respiratori e, nei casi più gravi, polmonite maligna. Tuttavia, molti pazienti presentano anche sintomi neurologici, come vomito, vertigini, mal di testa e delirio.

I coronavirus, e specialmente i β-coronavirus (sottogruppo a cui appartiene il SARS-CoV-2), non invadono esclusivamente il tratto respiratorio, ma anche il sistema nervoso centrale (SNC) e possono accedervi per via intra-nasale o tramite i nervi periferici. Una volta raggiunto il SNC, i coronavirus infettano prevalentemente le aree cerebrali responsabili della regolazione respiratoria e cardiovascolare. Infatti, l’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2) – il principale punto di ingresso per l’infezione da SARS-CoV e SARS-CoV-2 – è espresso nella glia e nei neuroni del tronco encefalico e delle regioni responsabili della regolazione della funzione cardiovascolare, incluso l’organo subfornicale, nucleo paraventricolare (PVN), nucleo del tratto solitario (NTS) e midollo ventrolaterale rostrale. Non è però da escludere che SARS-CoV-2 utilizzi anche vie di accesso al CNS indipendenti da ACE2, come accade per il virus dell’encefalite da zecche (TBEV) e il virus ZIKA. Indipendentemente dal meccanismo di infezione, l’accesso di SARS-CoV-2 a queste specifiche aree del SNC potrebbe in parte spiegare l’insorgenza di insufficienza respiratoria e cardiovascolare.

In aggiunta, è stato ipotizzato che SARS-CoV-2 induca danni al SNC anche tramite un meccanismo indiretto. SARS-CoV-2, come tutti gli altri agenti patogeni, innesca una sostanziale infiammazione sistemica che provoca un abbondante rilascio di citochine, chemochine e altri componenti infiammatori. L’infiammazione sistemica è stata associata ad un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica (BBB) ​​e alla conseguente infiltrazione del sistema immunitario periferico nel SNC. Ciò potrebbe potenzialmente amplificare i processi neuroinfiammatori in corso e compromettere gravemente l’omeostasi cerebrale. In un modello teorico, l’infiammazione sistemica e l’ipossia prolungata potrebbero indurre una risposta neuroinfiammatoria persistente e incontrollata. Ciò potrebbe avere un impatto sull’ippocampo e sulle aree corticali associate alle funzioni cognitive e portare all’insorgenza di sintomi psichiatrici e neurologici. Pertanto, gli aspetti neurologici e psichiatrici dell’infezione virale da SARS-CoV-2 devono essere considerati nella pianificazione delle strategie terapeutiche e nei paradigmi riabilitativi rivolti alle vittime della SARS-CoV-2.

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