Decorso Clinico e Rischio di Mortalità in casi di COVID-19 severa

Riassunto e traduzione dell’articolo: Weiss P., Murdoch D.R.,  Clinical course and mortality risk of severe COVID-19, The Lancet, Marzo 17, 2020 Commento su: Zhou F. et al, Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study, The Lancet, Marzo 9, 2020

Riassunto e traduzione a cura di: Edda Cava; Revisionato: Barbara Neri

Articolo Originale Pubblicato il 9 Marzo 2020 – Commento pubblicato il 17 Marzo 2020

Durante il primo mese di epidemia COVID-19 uno studio retrospettivo di Zhou et al. riporta i dati delle cartelle mediche elettroniche dei pazienti ricoverati a Wuhan. 191 pazienti con outcome definito, dimissione o morte, sono stati arruolati: età media 56 anni, 62% uomini, 137 dimessi e 54 (70% uomini) deceduti in ospedale. Il 48% presentava comorbidità di cui le più comuni erano ipertensione 30%, diabete 19%, coronaropatie 8%. Il rischio di morte era associato ad età elevata (OR 1.1), alto SOFA score (5.65), e d-dimero maggiore di 1 μg/mL (18.42) all’ammissione. La durata media di diffusione virale era 20 giorni. All’inizio del focolaio, i pazienti che richiedevano ventilazione meccanica o ECMO hanno avuto decorso fatale.

All’inizio dell’epidemia di Coronavirus-2019 (COVID-19), per infezione da Coronavirus-2 che causa SARS (SARS-CoV-2), Zhou e il suo team hanno raccolto i dati dalle cartelle mediche elettroniche di tutti i pazienti con tampone faringeo positivo, ricoverati nei 2 ospedali CoViD a Wuhan dal 29 Dicembre 2019 al 31 Gennaio 2020. Hanno fornito, così il quadro dei casi più severi durante il primo mese dall’inizio della nuova epidemia.

Sono stai arruolato solo pazienti con un outcome definito, dimissione o morte, includendo 191 soggetti (62% uomini), età media 56 anni, di cui 137 sono stati dimessi e 54 (70%maschi) sono deceduti in ospedale. 91 pazienti (48%) avevano una comorbidità, di cui 58 avevano ipertensione arteriosa (la più comune 30%), seguita da diabete in 36 (19%) pazienti, e cardiopatia ischemica in 15 (8%) pazienti; altri fattori di rischio erano fumo e BPCO.

Dati completi erano disponibili per 171 pazienti. Età, comorbidità, linfocitopenia, elevati ALT, d-dimero, creatin-kinasi, hs-troponina-I cardiaca, tempo di protrombina, sono risultati buoni predittori di malattia severa e ricovero in terapia intensiva. Il rischio di morte (OR) in ospedale era associato ad età elevata (1.1), alto punteggio (5.65) SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), e d-dimero maggiore di 1 μg/mL (18.42) all’ ammissione. La durata di positività virale era variabile tra 8 e 37 giorni, con una mediana di 20 giorni (19 per malattia severa e 24 per i casi critici), oppure fino al decesso.

Lo spettro clinico del COVID-19 varia da condizioni asintomatiche, a patologie respiratorie lievi (81% dei casi), a polmoniti virali severe con insufficienza respiratoria fino alla morte. Molti pazienti ospedalizzati presentano polmonite, febbre, tosse e dispnea. In questo studio, i dati di un alto numero di casi con malattia severa riflettono le fasi iniziali del focolaio. In un altro report su Wuhan, la mortalità era del 62% tra pazienti più critici e l’81% in quelli che necessitavano ventilazione meccanica.

Nei sopravvissuti, la durata media della febbre era 12 giorni e della tosse 19 giorni. La durata tra insorgenza di sintomi e dimissione era di 22 giorni in media. I criteri per la dimissione erano assenza di febbre per almeno 3 giorni (temperatura ascellare < 37.3°C), miglioramento importante del quadro polmonare bilaterale alla TC, remissione dei sintomi respiratori e 2 tamponi faringei negativi per SARS-CoV-2 RNA a distanza di minimo 24ore.

Il tempo medio tra insorgenza dei sintomi e morte era 18.5 giorni, il 97% dei pazienti necessitava di ventilazione meccanica (31/33) e dei 3 che avevano richiesto ECMO nessuno è sopravvissuto. Gli outcome più comuni che hanno portato al decesso erano (in % e tempo medio dall’insorgenza dei sintomi): sepsi (100%, 10gg), ARDS (93%, 12gg), insufficienza cardiaca (52%, 15gg) ma anche aritmia e infarto miocardico (peggioramento di condizioni preesistenti, oppure di nuova insorgenza, poiché ACE2, il recettore di SARS-CoV-2, espresso su miociti e cellule endoteliali vascolari, potrebbero essere coinvolte direttamente nel danno cardiaco virale) , infezione secondaria (50%, 17gg); shock settico nel 70% e coagulopatia nel 50% dei decessi. La cascata pro-infiammatoria sistemica di citochine, mediatori di infiammazione locale e rottura di placca in aterosclerosi, indurrebbe fattori pro-coagulanti e modifiche emodinamiche predisponendo a ischemia e trombosi.

Limiti dello studio sono: 

  • Design retrospettivo con alcuni dati di laboratorio non presenti per tutti i pazienti
  • Malattia in stato severo in pazienti trasferiti tardi nel decorso clinico
  • Assenza di terapia standard con antiretrovirali e occasionale uso di alte dosi di corticosteroidi
  • Incompleta raccolta dei dati di quei pazienti senza outcome definito al 31 Gennaio 2020
  • Durata incerta di presenza virale, per limiti legati al tampone faringeo
  • Campione limitatamente rappresentativo della regione di Wuhan

Considerando che i primi 4 punti costituiscono un bias che aumenta il rate di mortalità.

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