Il Potenziale Ruolo Di Il-6 Nel Monitoraggio Di Covid19

Riassunto e traduzione dell’articolo: Ta o Liu,  Jieying Zhang,  Yuhui  Yang1,  Liling  Zhang,  Hong  Ma,  Zhengyu  Li,  Jiaoyue  Zhang, Ji Cheng, Xiaoyu Zhang, Gang Wu, Jianhua Yi, The potential role of IL-6 in monitoring coronavirus disease 2019, MedRxiv, (pre-print senza peer review)

Riassunto e traduzione a cura di: Giorgia D’Addato; Revisionato: Antonino Mazara

Articolo Originale Pubblicato il 10 marzo 2020

Il primo caso di polmonite ad eziologia sconosciuta, a rapida diffusione e con grande potere di contagio, è stato identificato nella città di Wuhan, Cina, nel Dicembre 2019. Il responsabile dell’infezione è un nuovo β-Coronavirus, battezzato Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2).

Interessante è la similarità a livello filogenetico con un altro coronavirus altamente patogenico, il Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV), che ha causato l’epidemia di SARS del 2003, le cui principali evidenze cliniche sono la linfocitopenia e la tempesta di citochine infiammatorie, confermate da questo e da altri studi anche in pazienti affetti da COVID-19.

A questo studio sono stati ammessi solo pazienti risultati positivi all’acido nucleico virale tramite RT-PCR o sequenziamento high-throughput, identificabili in 69 gravi, di cui il 36, 23% presentava almeno una comorbidità tra ipertensione, malattia polmonare ostruttiva cronica, infezione da virus dell’Epatite B, e 11 non gravi. I pazienti gravi sono stati sottoposti a cure intensive a base di glucocorticoidi, immunoglobuline umane, antibiotici, antivirali (Oseltamivir e Arbidol), IFN-ɣ e ossigeno terapia e a 30 di loro è stato analizzato il profilo delle citochine, pre e post trattamento, col fine di individuare marcatori utili sia al monitoraggio che allo screening della malattia.

È emerso un dato interessante riguardante l’IL-6, citochina pleiotropica, coinvolta nella regolazione della risposta immunologica e infiammatoria, nei meccanismi autoimmuni e nella risposta alla fase acuta, di cui è anche noto l’aumento dei livelli nella sindrome da distress polmonare acuta e nelle complicazioni da trapianto polmonare.

Il confronto fra i casi gravi e non gravi e l’analisi del profilo delle citochine ha messo in evidenza la potenziale relazione tra i livelli di IL-6 e il grado di severità di COVID-19: bassi livelli di questa citochina sono associati a condizioni poco gravi dei pazienti, mentre il loro aumento a condizioni peggiori, infatti alti livelli della citochina sono positivamente correlati ad un aggravamento della lesione polmonare, supportando anche l’ipotesi che sia la tempesta di citochine, causata dall’infezione virale da SARS-CoV-2, a condurre a un danno polmonare importante.
Solo 1 dei pazienti arruolati con la forma grave di COVID-19 non ha mostrato l’aumento di IL-6 nonostante le gravi condizioni. Ulteriori indagini hanno chiarito il coinvolgimento di un agente batterico, e non virale, come causa della polmonite in questo paziente, rafforzando l’idea del ruolo di IL-6 come marcatore specifico per COVID-19.

Si ipotizza che il targeting di IL-6 potrebbe migliorare i sintomi legati alla tempesta di citochine nei casi severi di COVID-19. Gli anticorpi monoclonali Siltuximab e Tocilizumab, mirati contro IL-6 e il suo recettore (IL6R),  già utilizzati per il trattamento della sindrome da rilascio di citochine causata dalla terapia CAR-gaT, potrebbero rappresentare un trattamento efficace contro la progressione della malattia.

In conclusione: l’evento che comporta un peggioramento della lesione polmonare nei pazienti affetti da COVID-19 severa potrebbe essere la reazione sproporzionata del sistema immunitario, che si manifesta con la tempesta di citochine e con alti livelli di IL-6. Per questo motivo, l’IL-6 diventa un potenziale candidato per il monitoraggio della malattia, in quanto i suoi livelli riflettono il grado di severità di COVID-19. Alla luce di queste evidenze, Siltuximab e Tocilizumab potrebbero rappresentare una possibile terapia. Sono comunque necessari ulteriori approfondimenti per comprendere il meccanismo molecolare alla base del danno polmonare e l’effettiva efficacia della terapia proposta.

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