La variabilità genetica di SARS-CoV-2

Riassunto e traduzione dell’articolo: Joel O. Wertheim, A glimpse into the origins of genetic diversity in SARS-CoV-2. Clinical Infectious Diseases.

Riassunto e traduzione a cura di: Silvia Dell’Anna; Revisionato da: Stefano Vavassori

Articolo Originale Pubblicato il 4 Marzo 2020

La variabilità genetica di SARS-CoV-2 e’ risultato di processi di mutazione e di ricombinazione. Questa caratteristica consente l’adattamento virale alla specie umana. L‘epidemiologia molecolare sfrutta la variabilità genetica del virus per ricostruire le catene di trasmissione nell’uomo.

A fine 2019 SARS-CoV-2, un nuovo virus appartenente al genere dei Betacoronavirus, ha iniziato a diffondersi nella specie umana, con una probabile origine da un reservoir nei pipistrelli; è tuttora oggetto di indagine l’eventualità che un ospite intermedio possa aver facilitato l’evento zoonotico.

Il più importante quesito dal punto di vista clinico ed epidemiologico è se il SARS-CoV-2 acquisirà una maggiore trasmissibilità e/o virulenza nella specie umana. I Betacoronavirus esibiscono un larghissimo spettro di variabilità genetica nei pipistrelli, ospiti nei quali circolano da milioni di anni e dove hanno già sperimentato un gran numero di strategie evolutive.

L’epidemiologia molecolare consente di ricostruire le catene di trasmissione, in base al presupposto che ad una maggiore diversità genetica tra due isolati corrisponda una maggiore distanza epidemiologica tra di essi.

Varianti genetiche di SARS-CoV-2 sono state identificate da Li e collaboratori all’interno del singolo ospite, attribuite a mutazioni che occorrono durante la replicazione del virus nell’individuo infetto. E’ stato notato che molte varianti intra-ospite sono simili in individui tra loro epidemiologicamente non correlati, portando ad ipotizzare che si tratti di mutazioni ricorrenti in posizioni del genoma virale particolarmente suscettibili di errori replicativi.

La ricombinazione è un’ulteriore fonte di variabilità genetica. SARS-CoV-2 è probabilmente in grado di ricombinare continuamente con se stesso all’interno di ciascun individuo infetto, ma l’esito di tali eventi ricombinativi diventa rilevante da punto di vista biologico solo quando si verifica tra virus tra loro sufficientemente distinti dal punto di vista genetico.

Attraverso la costruzione di mappe aplotipiche di SARS-CoV-2, Yi ha evidenziato la formazione di circoli (loops), interpretabili come storie evolutive potenzialmente non lineari compatibili con eventi di ricombinazione tra aplotipi differenti del virus, sebbene non possa escludersi che tale effetto sia dovuto ad evoluzione convergente, come conseguenza di mutazioni ricorrenti.

Normalmente, all’inizio di un evento zoonotico l’adattamento del virus alla nuova specie è più difficile per via della sua bassa variabilità genetica. All’aumentare delle infezioni e della circolazione virale, la variabilità genetica che ne consegue  favorisce l’ adattamento del virus al nuovo ospite. Nonostante questo, quando SARS-CoV-2 ha infettato l’uomo era già in grado di diffondersi per contagio interumano. Allo stato attuale, la variabilità genetica di SARS-CoV-2 è evoluzionisticamente inconsistente, e il suo impatto sul futuro sviluppo di vaccini sarà probabilmente minimo.

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