COVID-19 E Targeting Sul Sistema Nervoso Centrale: Distribuzione Nei Tessuti, Interazione Ospite-Virus E Possibili Meccanismi Neurotropici


Riassunto e traduzione dell’articolo: Baig AM, Khaleeq A, Ali U, Syeda H. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host-Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem Neurosci. 2020 Mar 13.

Riassunto a cura di: Maria Tappatà; Revisionato: Alda Rocca.

Articolo Originale pubblicato il 13 Marzo 2020

L’articolo si propone di analizzare il possibile meccanismo di interessamento cerebrale del SARS-CoV-2, virus responsabile della sindrome Covid-19.

Il virus utilizza, per entrare nei tessuti, il recettore ACE2 dell’ospite: tale recettore è presente non solo nei polmoni -dove dà le principali manifestazioni- ma anche nel cervello, e in particolare nei neuroni e nelle cellule gliali (si ritrova inoltre in altri organi, ovvero cuore, reni, intestino e testicoli).

Gli indizi a favore del coinvolgimento del SNC nel Covid-19 sono i seguenti:

  • Per analogia con il SARS-CoV, che utilizza un meccanismo analogo per entrare nell’ospite, e la cui presenza è stata dimostrata nel liquor in passato
  • manifestazioni neurologiche sono state riportate in 78 dei 214 pz di una coorte recentemente pubblicata di pz con Covid (non meglio specificate quali fossero tali manifestazioni);
  • studi sul SARS-CoV hanno rivelato che l’invasione del tessuto cerebrale di questo virus attraverso la via olfattiva può essere fatale nel topo.

L’interessamento cerebrale potrebbe avvenire attraverso due strade, ovvero:

  • il microcircolo cerebrale. L’interazione del virus con ACE2, espresso dall’endotelio capillare, puo’ provocare danno endoteliale, con conseguente penetrazione del virus nei neuroni. Una volta entrato nel SNC il virus, tramite il legame con il recettore dell’ACE2, può iniziare la replicazione all’interno delle cellule neuronali, determinandone la morte, in assenza di infiammazione. Oltre al danno neuronale, questo danno endoteliale potrebbe provocare emorragie cerebrali
  • la lamina cribrosa (ipotesi questa supportata dalla correlazione con iposmia/disosmia, riportate in molti pazienti nelle fasi precoci).

Conclusioni: vi sono numerose evidenze che sostengono un potenziale danno cerebrale, sebbene la morte in questi pazienti sia solitamente dovuta ad altri danni sistemici. Il danno cerebrale puo’ complicare un’infezione da COVID-19 e, in alcuni casi, si potrebbe ipotizzare che un edema cerebrale massivo sia responsabile di alcuni decessi. Tenuto conto di questo, varrebbe la pena di isolare il virus nelle zone vicino al bulbo olfattorio, nell’endotelio del microcircolo cerebrale e nel liquor. Questo potrebbe aiutarci innanzitutto a capire meglio il funzionamento del virus, ma anche a creare una stadiazione sulla base del coinvolgimento d’organo e sulla severità della patologia, in modo da indirizzare i pazienti verso trattamenti piu’ convenzionali o piu’ aggressivi.

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Siamo un gruppo di medici, biologi, e ricercatori. Scriviamo in associazione con AIRIcerca in capacità privata (non rappresentiamo le rispettive istituzioni!) nel tentativo di aiutare i medici italiani che stanno affrontando l’epidemia Covid19. Controlliamo costantemente la letteratura scientifica e forniamo brevi riassunti in italiano peer-reviewed (troverete per ogni riassunto il nome di chi lo ha scritto e chi lo ha revisionato). Per agevolare la ricerca delle informazioni, assegnamo delle parole-chiave ad ogni riassunto. Speriamo in questo modo di fornire una versione concisa e in italiano di quanto di nuovo ha da offrire la letteratura scientifica sull’epidemia.

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